在高血压患者中，冠脉血管阻力的增加并不会通过使用地塞米松抑制交感神经过度活动来得到改善。根据学者们的研究，这个显示了存在另外的机制，而不是由交感神经过度活动诱导的血管收缩引起的高血压患者冠脉阻力增加。

    这些来自芬兰土尔库大学内科和临床生理学的学者们使用正电子发射体层扫描(PET)来在11名未治疗的轻度实质性高血压男性和23名健康的血压正常的对照中进行了冠脉阻力的测定。分别在基线时和在腺苷刺激中进行了测定。每一名研究对象都接受了使用或不使用每天4次0.5g地塞米松治疗两天时的测定。
   
    结果显示高血压患者与对照相比，存在明显升高的心脏指数和血浆去甲肾上腺素水平。基线和充血的冠脉阻力在高血压患者中同样较高。在高血压患者中，地塞米松治疗能够成功地将血浆去甲肾上腺素水平降低到正常血压对照的水平。但是，高血压患者的冠脉阻力在地塞米松治疗后仍保持升高的水平。高血压患者的特征就是交感神经的过度活动，学者们解释，并且这种过度活动能够被地塞米松所减轻。

    但是，他们总结，地塞米松并不能改善冠脉阻力，并且交感神经的过度活动看起来并不是高血压患者冠脉阻力增加的原因。