【摘要】局麻是髓病治疗时疼痛控制的主要措施，临床上通过有效的局麻，多数病人的疼痛能够得到控制，但仍有部分患者局麻不充分，尤其对于炎症牙髓，从而造成临床上治疗的困难。本文对局麻药的作用机理、髓病治疗中局麻失败的原因及处理措施作一综述。
【关键词】牙髓治疗 局部麻醉 疼痛 钠通道
有效的局麻是髓病治疗时疼痛控制的关键。对于正常牙髓阻滞麻醉的成功率可达75-90%以上[1,2]，但对于炎症牙髓通常麻醉效果较差，临床研究[1,3]表明，不可复性牙髓炎患者单纯的下牙槽神经（IAN）阻滞麻醉，有30%-80%患者的牙髓麻醉无效，是正常牙髓的8倍；在儿童牙髓病治疗中也有类似的发现[1]。因此髓病治疗中局麻失败占有相当大的比例，本文对局麻药的作用机理、髓病治疗过程中局麻失败的原因及处理措施作一综述。
1 局麻药物的作用机理
局麻药是通过阻断钠通道，限制钠离子流动，从而阻滞神经传导功能的。近来的分子生物学研究已经发现了几种不同类型的钠通道，如河豚毒素（TTX）阻断类钠通道，并推断出了它们的氨基酸序列和蛋白质结构[4]。钠通道主要由α亚基组成，在α亚基的多肽链上有四个结构类似的结构域，排列形成通道样结构。局麻药进入钠通道后，在通道的内孔区连接在一起，连接点位于α亚基的四个结构域上，对此连接点性质的研究对于开发新的局麻药具有重要的意义[5]。
以前认为无髓鞘C纤维对局麻药最敏感，其次是髓鞘较薄的A-δ纤维，髓鞘较厚的A-β纤维则最不敏感[6]。然而近来学者们采用单纤维记录技术研究显示，局麻药阻断A-β和A-δ纤维的浓度较C纤维更低[7]，局麻药能优先阻断髓鞘纤维，动物实验也有类似的发现[8]。
临床上通常以阳性嘴唇指征（即由于A-β纤维被阻断而致触觉消失）来判断牙髓神经的麻醉状况，但研究表明牙源性疼痛病人出现阳性嘴唇指征并不一定代表牙髓麻醉。在一项对30名正常人的实验[9]中，2%利多卡因（配以肾上腺素）进行IAN阻滞麻醉后，100%的人产生了嘴唇麻木，而仅有50-75%的受验者的磨牙产生了牙髓麻醉。另一项[3]对下颌牙髓炎病人的研究，IAN阻滞麻醉能使100%的病人产生嘴唇麻木，只有38%的病人能产生牙髓麻醉。Takenchi和Tasaki报道不管麻醉神经的长度如何，只要阻断了相连的三个郎飞氏结即能产生完全的麻醉，目前的研究发现麻醉药能沿轴索累积，逐渐降低传导速率，最终导致完全阻滞[10]，这提示增加麻醉神经的长度能增加麻醉的成功率。
2 髓病治疗局麻失败的原因
2.1 炎症对局部组织pH的影响
局部pH假说是髓病病人局麻失败的主要机制[6]。炎症介导的酸中毒可能会导致局麻药的“离子捕获”，使局麻药不能透过细胞膜而发挥作用。但这一假说有其一定的局限性，如①炎性酸中毒毕竟是少数情况，尽管液化坏死（如脓肿）可使pH降低至4-5，但影响区域仅限于脓肿区。②炎症组织比正常组织有更强的缓冲能力，实际的pH改变可能不足以引起局麻药的离子捕获[11]。即使在炎症严重的情况下，
