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正畸治疗中疼痛
来源:不详2012-5-26收藏投稿
> 3.      正畸治疗时痛觉信息的上行传递途径

        矫治力刺激兴奋牙齿的局部感受器,冲动经过Aδ纤维C纤维传递到三叉神经节的胞体,再通过三叉神经干向中枢神经系统传递进入脑桥,并向颈部脊髓的上方延伸,轴突终止于颈髓上段的颈神经节、三叉神经感觉主核、三叉神经脊束核尾侧亚核的Ⅰ、Ⅱ层。Yamashiro[18.19]发现牙齿移动导致Fos神经元在同侧Vc及双侧外侧臂旁核出现,表明实验性牙齿移动引起的伤害性刺激信息传递到同侧的Vc并且至少部分传递至外侧臂旁核。他又进一步发现牙齿移动时中央杏仁核、下丘脑室旁核及丘脑室旁核出出现Fos神经元。解剖及电生理实验研究表明中央杏仁核接收从臂旁核传来的伤害性信息[76.77],所以正畸引起的伤害性刺激由Vc向上传递的上位中枢为外侧臂旁核—杏仁核、丘脑腹后内侧核、下丘脑室旁核、丘脑室旁核。这一部分的中脑导水管周围的灰质是直接接受内分泌分子影响的区域,并与许多情感有关,这可能是一些疼痛症状与患者的心理和情绪状态互相影响的解剖生理基础。第二神经元向上进入大脑,从脑部开始,第三、第四神经元间突触形成,将冲动传递至大脑皮质,这时患者才真正意识到疼痛症状。冲动投射到中央旁区和顶区,可以判断疼痛的部位和刺激的性质,投射到颞叶,建立疼痛的记忆。

4. 影响正畸治疗中痛觉上行传递的因素

4.1 牙周机械感受器对疼痛传递的影响

    Melzack和Wall [54]于1965年首先提出了“闸门控制”学说。他们认为直径较粗的感觉神经纤维(Aβ纤维)冲动的传导比Aδ和C纤维快,因而提前到达脊髓背根神经节并“关闭闸门”,从而产生对疼痛信号的抑制,然而当矫治力作用时,由于Aβ纤维变性,应答阈值上升,因此对伤害性刺激传递的抑制作用降低[52]。

4.2 脊髓节段性痛觉调制[97]

        脊髓的节段性调制由传入A类和C纤维、背角神经元(T细胞)和胶质区的SG细胞共同完成。T细胞兴奋引起痛觉的上行传导,SG细胞兴奋抑制T细胞的兴奋,阻断痛觉的传递,A纤维和C纤维可激活T细胞,C纤维抑制SG细胞。
4.3 内源性调节系统

        在中枢神经系统中有一个以脑干中线结构为中心,由许多脑区组成的调节痛觉的神经网络系统,其中了解最清楚的是脑干对脊髓背角神经元的下行抑制系统,这些系统的神经元兴奋后,与SG细胞相同,抑制背角神经元的兴奋,阻断痛觉的上行传导。中脑中央灰质、中缝大核等镇痛性核团,能够发生5-HT能神经投射到三叉神经脊束核,证实机体内源性镇痛系统也作用于三叉神经脊束核[27],在正畸治疗中痛觉调控中发挥作用。

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