根管治疗后疾病与粪肠球菌
，而30 例根管充填后的顽固性根管内感染者有20 例检测到粪肠球菌[10]。可见，粪肠球菌仅在PED 根管中属优势菌，两者之间明显相关。
3.2 粪肠球菌在根管治疗后疾病中的致病机制
3.2.1 粪肠球菌在根管治疗后根管中的生存根管系统非常复杂，单凭根管预备难以彻底清除根尖分歧、侧支根管等中的细菌，且副根管、侧支根管、根尖孔的存在将髓腔与牙周组织紧密联系在一起，这就使得牙周的细菌可以通过这些途径进入髓腔，定植并生长。而对定植于牙本质小管中的细菌清理就更加困难。粪肠球菌与其他细菌相比其定植更有优势：粪肠球菌的pAD1 质粒从起点至9.4 kb 处转录、合成的蛋白质称之为聚集物质，其C 末端能与细胞膜形成发夹样结构而锚定在细胞表面。粪肠球菌表面的脂多糖如D- 半乳糖、D- 葡萄糖、L- 岩藻糖等能促进其与细胞表面的连接[5]。体外研究证实，将粪肠球菌置于牙本质小管内在血清培养基上培养，菌落数目降低但并未被抑制，且其与牙本质内胶原的结合加强[11]。
与变异链球菌和轻链球菌相比，粪肠球菌即使很少也能侵入牙本质小管而长期生存。有学者通过体外研究将粪肠球菌移植到预备至60 号的单根管牙中37 ℃培养48 h 后根管充填，玻璃离子水门汀密封，37 ℃和100%湿度保存，术后12 个月PCR 法和组织学检测，所有根管中均检测到有活力的粪肠球菌菌株。表明粪肠球菌能长期埋没在充填材料中并可在营养缺乏状态下生存[12]。
粪肠球菌耐酸碱能力也很强，特别是对碱的耐受，体外pH 为11.5 时，才能致99.99%的细菌死亡。而氢氧化钙糊剂的pH 在10.3 左右，因此氢氧化钙对其生存影响不大。粪肠球菌对碱的耐受与细胞膜上的质子泵有关，学者们关闭其细胞膜上的质子泵后暴露于碱性环境中30 min，细胞生存率降低了20%[13]。
生物膜的形成是粪肠球菌能够在治疗后的根管中长期存留的另一个重要原因。体外研究发现，当粪肠球菌在有氧且营养充足环境中生长时，会形成不规则的直径500～1 000 μm 结构巨大的无定形生物膜。进一步研究发现，细菌生长的生物膜形式是细菌群落吸附各种物质形成的坚固表面并且内嵌共同的基质。形成生物膜后细菌的基因特征和代谢过程更为复杂，能阻止抗生素的进入，使其抗菌能力提高1 500多倍[14]。有学者指出，粪肠球菌可在含氢氧化钙的根管内形成生物膜结构，并认为根管生物膜形成可能是细菌抵抗常规根管内用药，引发根管内慢性感染的关键[15]。
3.2.2 粪肠球菌在根管中的生长及致病在根尖周渗液、组织间液等的营养下，粪肠球菌通过发酵乳糖获得充足的养分而较快的生长繁殖、代谢，但其在营养缺乏时的具体代谢机制仍未十分清楚。粪肠球菌的致病作用与其分泌的一系列细胞因子有关，它们与宿主细胞及细胞外基质结合，更易于侵袭组织，影响免疫系统，引起毒素介导的细胞损伤。其分泌的脂磷壁酸是调节炎症反应、促进质粒转移的毒力因子；信息素是传递细菌毒力和抗药性的重要因子；溶细胞素能抑制细胞的自我修复，促使局部恶化，损害细胞膜；明胶酶是一种金属蛋白酶，与龋病及牙髓感染关系密切；透明质酸酶为一种能水解透明质酸的酶，能够降
3.2 粪肠球菌在根管治疗后疾病中的致病机制
3.2.1 粪肠球菌在根管治疗后根管中的生存根管系统非常复杂，单凭根管预备难以彻底清除根尖分歧、侧支根管等中的细菌，且副根管、侧支根管、根尖孔的存在将髓腔与牙周组织紧密联系在一起，这就使得牙周的细菌可以通过这些途径进入髓腔，定植并生长。而对定植于牙本质小管中的细菌清理就更加困难。粪肠球菌与其他细菌相比其定植更有优势：粪肠球菌的pAD1 质粒从起点至9.4 kb 处转录、合成的蛋白质称之为聚集物质，其C 末端能与细胞膜形成发夹样结构而锚定在细胞表面。粪肠球菌表面的脂多糖如D- 半乳糖、D- 葡萄糖、L- 岩藻糖等能促进其与细胞表面的连接[5]。体外研究证实，将粪肠球菌置于牙本质小管内在血清培养基上培养，菌落数目降低但并未被抑制，且其与牙本质内胶原的结合加强[11]。
与变异链球菌和轻链球菌相比，粪肠球菌即使很少也能侵入牙本质小管而长期生存。有学者通过体外研究将粪肠球菌移植到预备至60 号的单根管牙中37 ℃培养48 h 后根管充填，玻璃离子水门汀密封，37 ℃和100%湿度保存，术后12 个月PCR 法和组织学检测，所有根管中均检测到有活力的粪肠球菌菌株。表明粪肠球菌能长期埋没在充填材料中并可在营养缺乏状态下生存[12]。
粪肠球菌耐酸碱能力也很强，特别是对碱的耐受，体外pH 为11.5 时，才能致99.99%的细菌死亡。而氢氧化钙糊剂的pH 在10.3 左右，因此氢氧化钙对其生存影响不大。粪肠球菌对碱的耐受与细胞膜上的质子泵有关，学者们关闭其细胞膜上的质子泵后暴露于碱性环境中30 min，细胞生存率降低了20%[13]。
生物膜的形成是粪肠球菌能够在治疗后的根管中长期存留的另一个重要原因。体外研究发现，当粪肠球菌在有氧且营养充足环境中生长时，会形成不规则的直径500～1 000 μm 结构巨大的无定形生物膜。进一步研究发现，细菌生长的生物膜形式是细菌群落吸附各种物质形成的坚固表面并且内嵌共同的基质。形成生物膜后细菌的基因特征和代谢过程更为复杂，能阻止抗生素的进入，使其抗菌能力提高1 500多倍[14]。有学者指出，粪肠球菌可在含氢氧化钙的根管内形成生物膜结构，并认为根管生物膜形成可能是细菌抵抗常规根管内用药，引发根管内慢性感染的关键[15]。
3.2.2 粪肠球菌在根管中的生长及致病在根尖周渗液、组织间液等的营养下，粪肠球菌通过发酵乳糖获得充足的养分而较快的生长繁殖、代谢，但其在营养缺乏时的具体代谢机制仍未十分清楚。粪肠球菌的致病作用与其分泌的一系列细胞因子有关，它们与宿主细胞及细胞外基质结合，更易于侵袭组织，影响免疫系统，引起毒素介导的细胞损伤。其分泌的脂磷壁酸是调节炎症反应、促进质粒转移的毒力因子；信息素是传递细菌毒力和抗药性的重要因子；溶细胞素能抑制细胞的自我修复，促使局部恶化，损害细胞膜；明胶酶是一种金属蛋白酶，与龋病及牙髓感染关系密切；透明质酸酶为一种能水解透明质酸的酶，能够降
